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Induktion von programmiertem Zelltod in Nicotiana tabacum L. durch virale oder humane Bcl-2 Proteine und Identifizierung pflanzlicher Interaktionsproteine

Bernhard Roth

Heutzutage wird häufig das Schlagwort Apoptose verwendet, um zelluläre Defekte in tierischen Organismen zu beschreiben, die zu Tumorerkrankungen zu neurodegenerativen Krankheiten führen können. Programmierter Zelltod ist eine wesentliche Fähigkeit höherer Organismen, die für die Differenzierung und Funktion von Geweben überlebensnotwendig ist. Da über molekulare Mechanismen von Zelltodvorgängen in Pflanzen noch wenig bekannt ist, wurden in dieser Arbeit bekannte tierische (Bax) oder virale (BHRF1) Modulatoren der Apoptose (Bacl-2 Proteine) in transgenen Takakpflanzen exprimiert, um einen möglicherweise phylogenetisch konservativen Signaltransduktionsweg zu identifizieren. Dabei wurde festgestellt, dass im Verlauf der Ontogenese durch das Transgen BHRF1 in Tabakpflanzen massiv Zelltod hervorgerufen wurde. Ausserdem zeigten BHRF1-trasgene Pflanzen interessante Effekte im Rahmen der pflanzlichen Pathogenabwehr.
Durch einen «Yeast Two Hybrid Sreen» konnten pflanzliche Gene identifiziert werden, die am programmierten Zelltod beteiligt sein könnten.